درد و انواع آن
فرمت وورد
51 صفحه
پیشگفتار
انسان از دیرباز در تلاش دست یافتن به اسرار پدیدة درد بوده است به این امید که با دانش این وقایع بتواند راهی برای تشکیل دردهای خویش بیابد. از همین زمینه سعی شده است تهیة ترکیبات جدید مشتق شده از تباین با استفاده از روشهای منطقی طراحی دارد مورد بررسی قرار گیرد. به امید آنکه روزی بتواند به شیوة نوینی برای تسکین درد دست یافت که دارای قدرت اثر اوییوئیدها بوده و لیکن بیمار ناچار به تحمل عوارض جانبی فراوان این داروها نباشد.
تعریف درد
بشر از ابتدای خلقت و بدو تولد با مسئله‌ای بنام درد است به گریبان بوده است. گویا زندگی و زیستن با درد کمین می‌باشد. جدایی بین درد و حیات امکان پذیر نمی‌باشد. بنابراین از همان اوایل خلقت در پی توصیف درد و یافتن درمان آن بوده است. توصیف‌های متعددی از طرف دانشمندان ارائه گردیده است. از جمله معتقدند درد بشر یک احساس درونی می‌باشد. اگرچه با پاسخهای فیزیولوژیک نظیر رملکس عصب کشیدن، تغییرات توده عروقی، فشار خون، تنفس و عرق کرده همراه می‌باشد. (1) نقش اساسی درد هوشیار ساختن فرد نسبت به احتمال تخریب یک جزء از سیستم وی می‌باشد. درد را به عنوان اساس ویژه‌ای ناشی از یک محرک آسیب‌رسان توصیف کرده‌اند. از این توصیف بشر جزء فیزیولوژیک درد مد نظر است در تعریف کلاسیک دیگری از درد آن را ملتزم روحی یک رفلکس حفاظتی بیان کرده‌اند. بهرحال درد یکی از مکانیسم‌های دفاعی بدن بوده و در بقاء موجودات با ارزش می‌باشد.(2)
انواع درد
درد به دو نوع عمده تقسیم می‌شود: درد حاد ( aeutepain) و درد مزمن ( chronic pain) مسیر و انتقال درد به دو صورت سریع آهسته می‌باشد. درد سریع از مدت زمان از ثانیه پس از برخورد محرک حس می‌شود، در حالیکه درد آهسته دردی است که بعد از یک ثانیه و حتی بشر شروع شد. و سپس به مدت چند ثانیه یافته ادامه می‌یابد. (3)
بدنبال صدمه بافتی و در محیط واکنش انتهایی حاصل از آن سیگنالهای محیطی ایجاد می‌شوند که هدایت را در گیرنده‌های حساس به درد تغییر می‌دهند. به طوریکه این گیرنده‌ها می‌توانند توسط محرکهائی با شدت پایین نیز تحریک شوند. به این پدیده حساس شدن محیطی گویند. در این وضعیت درد در اثر تحریک گیرنده‌های حساس به آستانه تعریف بالا ایجاد شده وی عامل محرک می‌تواند ضعیف یا غیر آسیب رسان باشد.
در پدیدة حساس شدت مرکزی پیام دردناک به نخاع وارد شده است ایجاد تغییرات وابسته به فعالیت در پاسخ دهی نرونهای موجود در شاخ خلفی می‌کند. بدین معنی که این نرونها تولید پاسخهای غیر طبیعی و اغراق آمیزی در مقابل پیامهای معمولی می‌کند.
باید در نظر داشته باشیم که دو پدیدة متفاوت در درد وجود دارند:
1ـ درد فیزیولوژیک 2ـ درد پاتولوژیک
درد فیزیولوژیک دردی است که از شرایط عادی فقط از محرکهای آسیب رسان و مخرب که گیرنده‌های حس با آستانه تحریک بالا را فعال می‌کند، ایجاد می‌شود. در حالیکه درد پاتولوژیک از حالتهای کلینیکی از محرکهای ضعیف یا غیر آسیب رسان ایجاد می‌شود. درد فیزیولوژیک بسیار متمرکز و موضعی و در صورت عدم وجود آسیب بافتی، زود گذر است.
مکانیسم‌های عصبی احساس درد
الف ـ گیرنده‌های درد:
برخی از گیرنده‌های درد احتمالاً chemoreceptor می‌باشند زیرا تنوع گسترده‌ای از ترکیبات شامل اتوکوئیدهائی چون برادی کینین ( bradykinin) و چندین پروستاگلاندین ( prostaglandins) می‌توانند موجب ایجاد یک پاسخ دردناک شوند. و لیکن اکثریت گیرنده‌های فیزیولوژیک درد را پایانه‌های عصبی برهنه تشکیل می‌دهند که فاقد ساختمان دقیق یک گیرنده می‌باشند و در تمام بافتهای بدن یافت می‌شوند. گیرنده‌های درد برای آن اختصاصی بوده و درد حاصل تحریک بیش از حد انواع دیگر گیرنده‌ها نیست.
اعصاب آوران اولیه فیبرهای نازک ( small – diameter) شامل فیبرهای c و a می‌باشند. این فیبرهای عصبی در بافتهای محیطی به شاخه‌های کوچکتری تقسیم شده و هر کدام از این فیبرها می‌توانند با انواع محرکهای مختلف از جمله مکانیکی، حرارتی و شیمیائی به شدت تحریک شوند. میزان تحریک هر کدام از فیبرها را در انسان می‌توان ثبت کرد و اگر این تحریک به اندازه کافی باشد می‌تواند احساس درد را ایجاد کند. این اعصاب آوران به عنوان p olymodal nociceptors شناخته شده‌اند و از گیرنده‌هائی که به تحریکات با آستانه پایین مانند حرارت کم و نور، حساس هستند تفکیک می‌شوند. اطلاعات درد از سطح پوست توسط فیبرهای گروه a ( فیبرهای نازک و میلین‌دار که با سرعت 10-30 m/sec ایمپالس عصبی را هدایت می‌کنند) و با گروه c ( فیبرهای بدون میلین که سرعت هدایتی آنها کمتر یا مساوی 2.5 m/sec است) انتقال می‌یابند. تجربیات انسانی نشان داده است که فعالیت رشته‌های عصبی a باعث بوجود آوردن درد سریع و حاد و رشته عصبی c ایجاد درد مزمن و آهسته می‌کند.
اجسام سلولی فیبرهای آوران ناقل درد در گانگلیون‌های رشته عصبی خلفی نخاع قرار دارند و رشته‌های عصبی آن از طریق رشته‌های خلفی وارد نخاع شده و در ناحیه خاکستری شاخ خلفی پایان می‌یابند. بسیاری از پایانه‌های عصبی آوران در نواحی سطحی نخاع پایان می‌یابند، فیبرهای c و برخی از رشته‌های عصبی a در لامینای I و II با اجسام سلولی سینا پس می‌دهند، در حالیکه سایر رشته‌های a به قسمتهای عمیق‌تر مثل لامینای V نفوذ می‌کنند. اجسام سلولی که در لامینای I و V قرار دارند راههای اصلی نخاع به تالاموس را ایجاد می‌کنند.
انشعابات فیبرهای a و c با سلولهای موجود در ( SG) Substantia gelatinosa سینا پس تشکیل می‌دهند. فیبرهای c به سلولهای انتقالی یا ( TC) transmission cells انشعابی از رشته‌های a نیز دریافت می‌کنند، ختم می‌شوند. فیبرهای a باعث تحریک و فیبرهای c باعث مهار سلولهای موجود در SG می‌شوند. اما هر دو این رشته‌ها باعث تحریک TC می‌شوند. این تحریک می‌تواند توسط مهار پیش سینا پسی بوسیلة رشته‌هائی که از SG می‌آیند، مهار شوند. رشته‌های منشعب از TC ایمپالسها را به تالاموس منتقل می‌کنند. حساسیت سلولهای SGایمپالسهای دریافتی از رشته‌های درجه اول A و C، توسط رشته‌های پایین رو از مراکز بالاتر می‌شوند.
دانش ژنتیک(زاد شناسی)
فرمت وورد
328 صفحه
فهرست مطالب
عنوان صفحه
تاریخچه..............................
مقدمه................................
متخصص ژنتیک..........................
تشخیص پیش از موقع و پیشگیری..........
درمان................................
چند نمونه از درمان های ثمربخش........
پروژه ژنوم انسانی....................
اساس ژنتیک...........................
ژنتیک و ژنومیک.......................
اصول ژنتیک...........................
اسلوب وراثت و نفوذپذیری..............
بیماری های کروموزومال................
بیماری در سطح میتوکندریایی...........
ژنتیک و تغذیه درمانی.................
تأثیر ارتباط متقابل ژن و مواد مغذی بر روی فرآیندهای متابولیکی..............................
تاثیرات و ارتباط متقابل بین ژن و مواد مغذی بر روی ظهور ژن.....................................
عنوان صفحه
پیچیدگی موجود در ارتباط ژنتیک و تغذیه
ژنتیک به عنوان یک تخصص پزشکی.........
نظام ژنتیک انسانی و پزشکی............
طبقه بندی اختلالات ژنتیکی..............
نقایص تک ژنی.........................
اختلالات کروموزومی.....................
توارث چند عاملی......................
فصل 1: اساس کروموزومی وراثت..................................................................
اساس کروموزومی وراثت.................
کروموزوم های انسانی..................
چرخه حیاتی یک سلول سوماتیک...........
میتوزیس..............................
میوزیس...............................
گامت سازی و باروری انسان.............
تخمک سازی............................
باروری...............................
رابطه طبی میوزومیتوز.................
عنوان صفحه
فصل 2: ژنوم انسان.............................................................................................
ساختمان DNA..........................
ساختمان و تشکیلات ژن..................
اشکال ساختمانی یک ژن انسانی معمولی...
خانواده های ژن.......................
پایه های تظاهر ژنی...................
رونویسی..............................
ترجمه و رمز ژنتیکی...................
روند پس از ترجمه.....................
ساختمان کروموزوم های انسان...........
کروموزوم میتوکندریایی................
فصل 3: الگوهای توارثی تک ژنی..................................................................
ترمینولوژی یا لغت شناسی..............
اختلالات ژنتیکی با توارث کلاسیک مندلی...
سن شروع و سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای
سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای
هتروژنیتی ژنتیکی.....................
عنوان صفحه
هتروژنیتی لوکوسی.....................
هتروژنیتی آللی.......................
توارث اتوزومال مغلوب.................
فرکانس بروز ژن و فرکانس حامل.........
هم خونی و ازدواج.....................
هم خونی..............................
اختلالات مغلوب نادر موارد جدا شده ژنتیکی
اختلالات تحت تأثیر جنسیت...............
آنالیز جداسازی.......................
الگوهای توارثی اتوزومال غالب.........
مشخصات توارث اتوزومی غالب............
هموزیگوت های صفات اتوزومال غالب......
فنوتیپ های محدود به جنس در بیماری اتوزومی
توارث وابسته به X....................
توارث وابسته به X مغلوب..............
مشخصات توارث وابسته به X مغلوب.......
موزائیسم.............................
عنوان صفحه
موزائیسم سوماتیک (غیرجنسی)...........
توارث مادری موتاسیون های میتوکندریایی
فصل 4: اساس ژنتیک سلولی بالینی.................................................................
معرفی سیتوژنتیک......................
شناسایی کروموزوم.....................
اختلالات کروموزومی.....................
اختلال در تعداد کروموزوم‌ها............
تری پلوئید و تتراپلوئید..............
آناپلوئید............................
فصل 5: بیماری های ژنتیکی............................................................................
بیماری آلزایمر.......................
ژنتیک و سرطان........................
زیست شناسی سرطان.....................
اساس ژنتیکی سرطان....................
سرطان در خانواده.....................
سرطان و محیط.........................
تراتوژن ها...........................
عنوان صفحه
سرطان ارثی پستان و تخمدان............
کانسر فیزیولوژی ارثی کلون............
بیماری سیستیک فیبروزیس...............
بیماری هیپرکلسترولمی خانوادگی........
دیابت شیرین وابسته به انسولین........
دیابت شیرین غیروابسته به انسولین.....
سندرم مارفان.........................
سندرم ترنر...........................
ساختمان و عملکرد هموگلوبین...........
هموگلوبین های انسان و ژنهای آنها.....
ناهنجاری های هموگلوبین در انسان......
هموگلوبین لپور.......................
انواع دیگر هموگلوبین.................
کم خونی کولی.........................
کم خونی سلول داسی شکل................
گالاکتوزمیا...........................
هیبرفنیل آلانینمی.....................
عنوان صفحه
دیگر ناهنجاری های ژنتیکی و نقص های زمان تولد
هموسیستئین یوریا.....................
سندرم داون...........................
افتادگی دریچه میترال.................
بیماری ویلسون........................
صلبیه آبی............................
سولفوسیتسین یوریا....................
شکاف سقف دهان........................
اسپینا بیفیدا........................
فلج مغزی.............................
اطلاعات کلی در مورد ژنها، تغذیه و بیماری ها
طرح ژنوم محیطی.......................
نقش تغذیه از دیدگاه ژنتیک............
کمبود ویتامین ممکن است عامل ایجاد جهش ژن شود
ژنتیک و برنامه های رژیمی.............
چگونه بیماری های ژنتیکی بر روی نیازهای تغذیه ای تأثیر می گذارند.................................
تفاوت بین بی‌نظمی‌های محض ژنتیکی و بی‌نظمی‌های چند علتی
عنوان صفحه
تغییر ژنتیک و تغذیه در رابطه با بیماری های قلبی و عروقی.......................................
چگونگی تأثیر رژیم غذایی بر روی فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن.......................................
وزن بدن و ژنتیک
درد و انواع آن
فرمت وورد
51 صفحه
پیشگفتار
انسان از دیرباز در تلاش دست یافتن به اسرار پدیدة درد بوده است به این امید که با دانش این وقایع بتواند راهی برای تشکیل دردهای خویش بیابد. از همین زمینه سعی شده است تهیة ترکیبات جدید مشتق شده از تباین با استفاده از روشهای منطقی طراحی دارد مورد بررسی قرار گیرد. به امید آنکه روزی بتواند به شیوة نوینی برای تسکین درد دست یافت که دارای قدرت اثر اوییوئیدها بوده و لیکن بیمار ناچار به تحمل عوارض جانبی فراوان این داروها نباشد.
تعریف درد
بشر از ابتدای خلقت و بدو تولد با مسئله‌ای بنام درد است به گریبان بوده است. گویا زندگی و زیستن با درد کمین می‌باشد. جدایی بین درد و حیات امکان پذیر نمی‌باشد. بنابراین از همان اوایل خلقت در پی توصیف درد و یافتن درمان آن بوده است. توصیف‌های متعددی از طرف دانشمندان ارائه گردیده است. از جمله معتقدند درد بشر یک احساس درونی می‌باشد. اگرچه با پاسخهای فیزیولوژیک نظیر رملکس عصب کشیدن، تغییرات توده عروقی، فشار خون، تنفس و عرق کرده همراه می‌باشد. (1) نقش اساسی درد هوشیار ساختن فرد نسبت به احتمال تخریب یک جزء از سیستم وی می‌باشد. درد را به عنوان اساس ویژه‌ای ناشی از یک محرک آسیب‌رسان توصیف کرده‌اند. از این توصیف بشر جزء فیزیولوژیک درد مد نظر است در تعریف کلاسیک دیگری از درد آن را ملتزم روحی یک رفلکس حفاظتی بیان کرده‌اند. بهرحال درد یکی از مکانیسم‌های دفاعی بدن بوده و در بقاء موجودات با ارزش می‌باشد.(2)
انواع درد
درد به دو نوع عمده تقسیم می‌شود: درد حاد ( aeutepain) و درد مزمن ( chronic pain) مسیر و انتقال درد به دو صورت سریع آهسته می‌باشد. درد سریع از مدت زمان از ثانیه پس از برخورد محرک حس می‌شود، در حالیکه درد آهسته دردی است که بعد از یک ثانیه و حتی بشر شروع شد. و سپس به مدت چند ثانیه یافته ادامه می‌یابد. (3)
بدنبال صدمه بافتی و در محیط واکنش انتهایی حاصل از آن سیگنالهای محیطی ایجاد می‌شوند که هدایت را در گیرنده‌های حساس به درد تغییر می‌دهند. به طوریکه این گیرنده‌ها می‌توانند توسط محرکهائی با شدت پایین نیز تحریک شوند. به این پدیده حساس شدن محیطی گویند. در این وضعیت درد در اثر تحریک گیرنده‌های حساس به آستانه تعریف بالا ایجاد شده وی عامل محرک می‌تواند ضعیف یا غیر آسیب رسان باشد.
در پدیدة حساس شدت مرکزی پیام دردناک به نخاع وارد شده است ایجاد تغییرات وابسته به فعالیت در پاسخ دهی نرونهای موجود در شاخ خلفی می‌کند. بدین معنی که این نرونها تولید پاسخهای غیر طبیعی و اغراق آمیزی در مقابل پیامهای معمولی می‌کند.
باید در نظر داشته باشیم که دو پدیدة متفاوت در درد وجود دارند:
1ـ درد فیزیولوژیک 2ـ درد پاتولوژیک
درد فیزیولوژیک دردی است که از شرایط عادی فقط از محرکهای آسیب رسان و مخرب که گیرنده‌های حس با آستانه تحریک بالا را فعال می‌کند، ایجاد می‌شود. در حالیکه درد پاتولوژیک از حالتهای کلینیکی از محرکهای ضعیف یا غیر آسیب رسان ایجاد می‌شود. درد فیزیولوژیک بسیار متمرکز و موضعی و در صورت عدم وجود آسیب بافتی، زود گذر است.
مکانیسم‌های عصبی احساس درد
الف ـ گیرنده‌های درد:
برخی از گیرنده‌های درد احتمالاً chemoreceptor می‌باشند زیرا تنوع گسترده‌ای از ترکیبات شامل اتوکوئیدهائی چون برادی کینین ( bradykinin) و چندین پروستاگلاندین ( prostaglandins) می‌توانند موجب ایجاد یک پاسخ دردناک شوند. و لیکن اکثریت گیرنده‌های فیزیولوژیک درد را پایانه‌های عصبی برهنه تشکیل می‌دهند که فاقد ساختمان دقیق یک گیرنده می‌باشند و در تمام بافتهای بدن یافت می‌شوند. گیرنده‌های درد برای آن اختصاصی بوده و درد حاصل تحریک بیش از حد انواع دیگر گیرنده‌ها نیست.
اعصاب آوران اولیه فیبرهای نازک ( small – diameter) شامل فیبرهای c و a می‌باشند. این فیبرهای عصبی در بافتهای محیطی به شاخه‌های کوچکتری تقسیم شده و هر کدام از این فیبرها می‌توانند با انواع محرکهای مختلف از جمله مکانیکی، حرارتی و شیمیائی به شدت تحریک شوند. میزان تحریک هر کدام از فیبرها را در انسان می‌توان ثبت کرد و اگر این تحریک به اندازه کافی باشد می‌تواند احساس درد را ایجاد کند. این اعصاب آوران به عنوان p olymodal nociceptors شناخته شده‌اند و از گیرنده‌هائی که به تحریکات با آستانه پایین مانند حرارت کم و نور، حساس هستند تفکیک می‌شوند. اطلاعات درد از سطح پوست توسط فیبرهای گروه a ( فیبرهای نازک و میلین‌دار که با سرعت 10-30 m/sec ایمپالس عصبی را هدایت می‌کنند) و با گروه c ( فیبرهای بدون میلین که سرعت هدایتی آنها کمتر یا مساوی 2.5 m/sec است) انتقال می‌یابند. تجربیات انسانی نشان داده است که فعالیت رشته‌های عصبی a باعث بوجود آوردن درد سریع و حاد و رشته عصبی c ایجاد درد مزمن و آهسته می‌کند.
اجسام سلولی فیبرهای آوران ناقل درد در گانگلیون‌های رشته عصبی خلفی نخاع قرار دارند و رشته‌های عصبی آن از طریق رشته‌های خلفی وارد نخاع شده و در ناحیه خاکستری شاخ خلفی پایان می‌یابند. بسیاری از پایانه‌های عصبی آوران در نواحی سطحی نخاع پایان می‌یابند، فیبرهای c و برخی از رشته‌های عصبی a در لامینای I و II با اجسام سلولی سینا پس می‌دهند، در حالیکه سایر رشته‌های a به قسمتهای عمیق‌تر مثل لامینای V نفوذ می‌کنند. اجسام سلولی که در لامینای I و V قرار دارند راههای اصلی نخاع به تالاموس را ایجاد می‌کنند.
انشعابات فیبرهای a و c با سلولهای موجود در ( SG) Substantia gelatinosa سینا پس تشکیل می‌دهند. فیبرهای c به سلولهای انتقالی یا ( TC) transmission cells انشعابی از رشته‌های a نیز دریافت می‌کنند، ختم می‌شوند. فیبرهای a باعث تحریک و فیبرهای c باعث مهار سلولهای موجود در SG می‌شوند. اما هر دو این رشته‌ها باعث تحریک TC می‌شوند. این تحریک می‌تواند توسط مهار پیش سینا پسی بوسیلة رشته‌هائی که از SG می‌آیند، مهار شوند. رشته‌های منشعب از TC ایمپالسها را به تالاموس منتقل می‌کنند. حساسیت سلولهای SGایمپالسهای دریافتی از رشته‌های درجه اول A و C، توسط رشته‌های پایین رو از مراکز بالاتر می‌شوند.
درد و انواع آن
فرمت وورد
51 صفحه
پیشگفتار
انسان از دیرباز در تلاش دست یافتن به اسرار پدیدة درد بوده است به این امید که با دانش این وقایع بتواند راهی برای تشکیل دردهای خویش بیابد. از همین زمینه سعی شده است تهیة ترکیبات جدید مشتق شده از تباین با استفاده از روشهای منطقی طراحی دارد مورد بررسی قرار گیرد. به امید آنکه روزی بتواند به شیوة نوینی برای تسکین درد دست یافت که دارای قدرت اثر اوییوئیدها بوده و لیکن بیمار ناچار به تحمل عوارض جانبی فراوان این داروها نباشد.
تعریف درد
بشر از ابتدای خلقت و بدو تولد با مسئله‌ای بنام درد است به گریبان بوده است. گویا زندگی و زیستن با درد کمین می‌باشد. جدایی بین درد و حیات امکان پذیر نمی‌باشد. بنابراین از همان اوایل خلقت در پی توصیف درد و یافتن درمان آن بوده است. توصیف‌های متعددی از طرف دانشمندان ارائه گردیده است. از جمله معتقدند درد بشر یک احساس درونی می‌باشد. اگرچه با پاسخهای فیزیولوژیک نظیر رملکس عصب کشیدن، تغییرات توده عروقی، فشار خون، تنفس و عرق کرده همراه می‌باشد. (1) نقش اساسی درد هوشیار ساختن فرد نسبت به احتمال تخریب یک جزء از سیستم وی می‌باشد. درد را به عنوان اساس ویژه‌ای ناشی از یک محرک آسیب‌رسان توصیف کرده‌اند. از این توصیف بشر جزء فیزیولوژیک درد مد نظر است در تعریف کلاسیک دیگری از درد آن را ملتزم روحی یک رفلکس حفاظتی بیان کرده‌اند. بهرحال درد یکی از مکانیسم‌های دفاعی بدن بوده و در بقاء موجودات با ارزش می‌باشد.(2)
انواع درد
درد به دو نوع عمده تقسیم می‌شود: درد حاد ( aeutepain) و درد مزمن ( chronic pain) مسیر و انتقال درد به دو صورت سریع آهسته می‌باشد. درد سریع از مدت زمان از ثانیه پس از برخورد محرک حس می‌شود، در حالیکه درد آهسته دردی است که بعد از یک ثانیه و حتی بشر شروع شد. و سپس به مدت چند ثانیه یافته ادامه می‌یابد. (3)
بدنبال صدمه بافتی و در محیط واکنش انتهایی حاصل از آن سیگنالهای محیطی ایجاد می‌شوند که هدایت را در گیرنده‌های حساس به درد تغییر می‌دهند. به طوریکه این گیرنده‌ها می‌توانند توسط محرکهائی با شدت پایین نیز تحریک شوند. به این پدیده حساس شدن محیطی گویند. در این وضعیت درد در اثر تحریک گیرنده‌های حساس به آستانه تعریف بالا ایجاد شده وی عامل محرک می‌تواند ضعیف یا غیر آسیب رسان باشد.
در پدیدة حساس شدت مرکزی پیام دردناک به نخاع وارد شده است ایجاد تغییرات وابسته به فعالیت در پاسخ دهی نرونهای موجود در شاخ خلفی می‌کند. بدین معنی که این نرونها تولید پاسخهای غیر طبیعی و اغراق آمیزی در مقابل پیامهای معمولی می‌کند.
باید در نظر داشته باشیم که دو پدیدة متفاوت در درد وجود دارند:
1ـ درد فیزیولوژیک 2ـ درد پاتولوژیک
درد فیزیولوژیک دردی است که از شرایط عادی فقط از محرکهای آسیب رسان و مخرب که گیرنده‌های حس با آستانه تحریک بالا را فعال می‌کند، ایجاد می‌شود. در حالیکه درد پاتولوژیک از حالتهای کلینیکی از محرکهای ضعیف یا غیر آسیب رسان ایجاد می‌شود. درد فیزیولوژیک بسیار متمرکز و موضعی و در صورت عدم وجود آسیب بافتی، زود گذر است.
مکانیسم‌های عصبی احساس درد
الف ـ گیرنده‌های درد:
برخی از گیرنده‌های درد احتمالاً chemoreceptor می‌باشند زیرا تنوع گسترده‌ای از ترکیبات شامل اتوکوئیدهائی چون برادی کینین ( bradykinin) و چندین پروستاگلاندین ( prostaglandins) می‌توانند موجب ایجاد یک پاسخ دردناک شوند. و لیکن اکثریت گیرنده‌های فیزیولوژیک درد را پایانه‌های عصبی برهنه تشکیل می‌دهند که فاقد ساختمان دقیق یک گیرنده می‌باشند و در تمام بافتهای بدن یافت می‌شوند. گیرنده‌های درد برای آن اختصاصی بوده و درد حاصل تحریک بیش از حد انواع دیگر گیرنده‌ها نیست.
اعصاب آوران اولیه فیبرهای نازک ( small – diameter) شامل فیبرهای c و a می‌باشند. این فیبرهای عصبی در بافتهای محیطی به شاخه‌های کوچکتری تقسیم شده و هر کدام از این فیبرها می‌توانند با انواع محرکهای مختلف از جمله مکانیکی، حرارتی و شیمیائی به شدت تحریک شوند. میزان تحریک هر کدام از فیبرها را در انسان می‌توان ثبت کرد و اگر این تحریک به اندازه کافی باشد می‌تواند احساس درد را ایجاد کند. این اعصاب آوران به عنوان p olymodal nociceptors شناخته شده‌اند و از گیرنده‌هائی که به تحریکات با آستانه پایین مانند حرارت کم و نور، حساس هستند تفکیک می‌شوند. اطلاعات درد از سطح پوست توسط فیبرهای گروه a ( فیبرهای نازک و میلین‌دار که با سرعت 10-30 m/sec ایمپالس عصبی را هدایت می‌کنند) و با گروه c ( فیبرهای بدون میلین که سرعت هدایتی آنها کمتر یا مساوی 2.5 m/sec است) انتقال می‌یابند. تجربیات انسانی نشان داده است که فعالیت رشته‌های عصبی a باعث بوجود آوردن درد سریع و حاد و رشته عصبی c ایجاد درد مزمن و آهسته می‌کند.
اجسام سلولی فیبرهای آوران ناقل درد در گانگلیون‌های رشته عصبی خلفی نخاع قرار دارند و رشته‌های عصبی آن از طریق رشته‌های خلفی وارد نخاع شده و در ناحیه خاکستری شاخ خلفی پایان می‌یابند. بسیاری از پایانه‌های عصبی آوران در نواحی سطحی نخاع پایان می‌یابند، فیبرهای c و برخی از رشته‌های عصبی a در لامینای I و II با اجسام سلولی سینا پس می‌دهند، در حالیکه سایر رشته‌های a به قسمتهای عمیق‌تر مثل لامینای V نفوذ می‌کنند. اجسام سلولی که در لامینای I و V قرار دارند راههای اصلی نخاع به تالاموس را ایجاد می‌کنند.
انشعابات فیبرهای a و c با سلولهای موجود در ( SG) Substantia gelatinosa سینا پس تشکیل می‌دهند. فیبرهای c به سلولهای انتقالی یا ( TC) transmission cells انشعابی از رشته‌های a نیز دریافت می‌کنند، ختم می‌شوند. فیبرهای a باعث تحریک و فیبرهای c باعث مهار سلولهای موجود در SG می‌شوند. اما هر دو این رشته‌ها باعث تحریک TC می‌شوند. این تحریک می‌تواند توسط مهار پیش سینا پسی بوسیلة رشته‌هائی که از SG می‌آیند، مهار شوند. رشته‌های منشعب از TC ایمپالسها را به تالاموس منتقل می‌کنند. حساسیت سلولهای SGایمپالسهای دریافتی از رشته‌های درجه اول A و C، توسط رشته‌های پایین رو از مراکز بالاتر می‌شوند.
کارآموزی در : تعمیرگاه پیمان تکنیک (تعمیر خودرو)
فرمت وورد
32 صفحه
نصب و تنظیم میل بادامک جدید
این دستورات یک راهنمایی اساسی برای نصب میل بادامک را برای شما مهیا می سازد و باید توسط یک تست دقیق کامل شود . اغلب خرابی های میل بادامک نو بیشتر به نصب نادرست مربوط می شود تا به نقایص موجود در میل بادامک یا لیفترها :
قبل از شروع کردن :
به راهنمای دستی تعمیر موتور جهت آگاهی بیشتر از ویژگی ها و جزئیات موتور خودتان مراجعه کنید سوراخهای لیفتر را برای دندة تخم مرغی شکل زیادی چک کنید . اگر سوراخها پوسیده شده اند قالب نیاز به تعمیر یا تعویض خواهد داشت.
پوش رودهای خود را از نظر پوسیدگی و راستی چک کنید.